胃是一个非常特殊的消化器官，它储存食物、感知食物，并对食物进行调和（accommodation）、粉碎，最后排空食物。除吸收少量乙醇、铜、碘外，胃几乎不吸收任何营养素 [1]。
尽管如此，胃的疾病及其手术如胃癌、胃部分切除术却严重影响机体营养状况，导致严重营养不良。胃癌是营养不良发生率最高的疾病之一，胃部分切除术后患者体重丢失几乎不可避免。本文讨论胃的若干生理问题与临床联系。
1、解剖
胃从功能上分为两个区 ：口区（orad region）及尾区（caudad region）。
口区即胃底，是食物储存部位。
首先摄入的固体食物排列于胃底及胃体大弯侧，后来摄入的固体食物排列于小弯侧，由下往上（贲门）排列。少量液体食物沿胃小弯往下至幽门，大量液体分布于整个胃壁黏膜层表面，将固体食物与胃壁隔开。胃底含有大量泌酸腺（oxyntic gland）、壁细胞，胃底通过迷走神经的胆碱能机制促进胃液分泌，胃液为低渗透压液体，钠含量仅为0.38%（60mmol/L）。
低渗胃液对高渗食物（钠含量约为1.8%~3%）进行稀释，将其变为等渗状态，这一过程称为胃底调和与适应机制，其作用是在不增加胃腔压力的情况下，增加胃容量。
调和是食物消化的第一步，研究发现 ：40% 的消化不良是调和障碍所致，与正常人比较，调和障碍患者更早出现饱腹感，能量摄入减少 [2]，见图 1。胃切除术后调和障碍可能是胃手术后营养不良的重要原因之一。
倾倒综合征是胃切除手术后的一个重要并发症，其发病主要与迷走神经切断使胃的调和机制丧失、高渗透压食物快速排出进入空肠有关 ；胃肠吻合口越大，食物渗透压越高，吻合空肠越往上（即输入袢越短），倾倒综合征发生率越高，见图 2。
尾区即胃窦，是食物的碾磨部位，摄入的食物在此被碾磨成 1μm 的食糜，幽门连同胃窦、十二指肠形成压力梯度，促使食物排空。十二指肠是食物接收器及排空调节器，通过分泌胆囊收缩素（cholecystokinin，CCK）抑制胃排空。
胃伸缩自如，平时容积约 50ml，进食后可达1500ml~4000ml。手术减肥的方法之一是减少食物储存，所以手术部位多选择胃底，距胃和食管交界 5cm 处。胃内球囊减肥术也是利用球囊占位，减少食物的摄入和储存 [3]。
2、分泌
胃液分泌是一个连续过程，其分泌量因时间及刺激不同而异。人类胃液分泌除了头相、胃相、肠相外，还有第四相，即消化间期相（interdigestivephase）。
前三相为消化期分泌，是刺激分泌，糖、脂肪、蛋白质三种食物中，蛋白质刺激胃泌素（即胃液）分泌作用最强，见图 3 ；第四相为消化间期分泌，是基础分泌。
胃液中的氢离子浓度比血液中的氢离子浓度高 3 百万 ~4 百万倍。
正常人空腹时血浆胃泌素浓度为 30~120ng/ml，人体 24 小时胃酸基础分泌量约 150 毫克当量，其中 60% 是在夜晚分泌的，白天胃酸分泌量占总酸量的40%，相对夜晚要少。不同时相胃液分泌特点见表 1。
临床上，营养治疗方式影响胃液分泌。
肠内营养的途径与消化期胃液分泌密切相关，采取不同的措施及不同的营养治疗途经，可以影响胃液的头相、胃相分泌 ；
口服肠内营养时，胃液的头相分泌量明显少于进食普通食物时的分泌量 ；
管饲肠内营养时，胃液头相分泌几乎为零 ；
幽门后管饲喂养时，胃液的头相及胃相分泌也几乎为零。
肠外营养时，胃液的消化期分泌减少，甚至停止。
胃液的分泌有昼夜节律。
夜晚入睡后，迷走神经活跃，促使胃酸大量分泌，可能易诱发胃和十二指肠溃疡，特别是十二指肠溃疡。白天胃酸分泌较少，而且一日三餐对胃酸具有缓冲作用，普通混合饮食可使白天的胃酸被中和 50% 左右。消化性溃疡尤其是十二指肠溃疡的空腹痛、夜间痛及进食后缓解的病理生理基础就在于此。
也因为如此，夜晚服用抑酸作用强的 H2 受体拮抗剂如法莫替丁就可以有效抑制过多的胃酸分泌，保护胃及十二指肠黏膜免遭酸的损害，以防止溃疡发生及复发。白天由于有食物对酸的缓冲作用，加之较为合理的饮食，剩余酸较少，无需再用抑酸剂。
质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）的重要特点是作用于激活的质子泵以达到抑酸的目的，能够全面减轻消化性溃疡和胃食管反流病的症状，但在夜间对胃内 pH 控制比较差，而胃食管反流病的症状多在夜间发生，因此， PPI、 H2 受体拮抗剂两者要联合使用。
胃液由 99.5% 的水及 0.5% 的固体组成，见图4。尽管胃液的固体成分仅占 0.5%，但是却发挥着至关重要的作用。胃液回输能够显著改善腹胀、腹泻、胃瘫及消化不良，预防并治疗消化道瘘 [4]。
3、排空
禁食期间，胃每 90 分钟收缩一次，称为移行性肌电复合波（migrating myoelectric complex，MMC），以排空所有食物残渣，从而为下一次进食腾空位置。 MMC 过分强烈时即产生胃痉挛性疼痛。
胃刺激（进食）后排空的节律点位于胃底大弯侧，每分钟 3 次，见图 5。
胃运动刺激因素有 ：副交感神经兴奋（通过乙酰胆碱及胃泌素）及胃内容物引起的胃扩张 ；
运动抑制因素有 ：胃内容物 pH 降低（pH 降低刺激胰泌素）及十二指肠因素（十二指肠扩张，内容物高渗透压，脂肪刺激 CCK）。
不同食物的排空速度是不同的，碳水化合物排空速度最快，蛋白质次之，脂肪排空速度最慢，这就是进食油腻食物后会产生饱腹感与耐饿的原因。
液体食物与固体食物以不同的速率排空 ：液体食物在进食后即刻开始排空，其排空是被动的，受胃近端（胃底）控制，它们以指数方式（expo-nential fashion）排空，有一个早期快速排空期，以及一个较长尾巴的延迟排空期。液体排空的压力梯度来源于胃底的收缩形成胃窦 - 幽门 - 十二指肠压力梯度，半排空期 29 分钟。胃近端（胃底）控制液体食物排空。固体食物的排空起始较晚，进食后有一个碾磨期，平均持续约 45 分钟，此时几乎没有固体食物排空，一旦碾磨完毕，食糜即以线性方式（linear fashion）排空，连续不断，直至胃内完全空虚。
半排空期平均 43 分钟，所以，固体食物在进食后 1.5 小时排空一半。离开胃的食糜99% 小于 1mm，95% 小于 0.5mm。胃远端（胃窦）通过胃环形收缩控制固体食物排空。
胃瘫在临床上并不少见 [5]。近端胃切除术由于切除了胃的节律点，引起食物排空障碍，所以需要行幽门成形术。
胃 Auerbach（肌间）神经丛由三种神经元组成 ：胆碱能神经元、非胆碱能神经元及多巴胺神经元，前者为刺激性神经元，后二者为抑制性神经元。
不同药物通过不同机制发挥调节胃运动的作用。红霉素治疗胃瘫的机制在于直接兴奋胃动素受体（motilin receptor，MR），引起移行性复合运动，促进胃排空。
4、气体
胃肠道气体来源 ：
外源性，占 90%，由吞咽及饮用碳酸饮料引起 ；
内源性，占 10%，由食物消化及食物与细菌的作用引起。
胃肠道气体排出 ：
嗳气（打嗝）：人体 95% 的胃气经嗳气排出，夏天喝碳酸饮料降温的机制也在于此 ；
放屁 ：人体 5% 的胃气进入肠道，与食物在肠道经细菌发酵产生的气体一起，经肛门排出。
屁是一种混合气体，包括
（A）吞咽的无味气体 ：氮气（主要成份）及氧气 ；
（B）细菌产生的无味气体 ：甲烷、二氧化碳及氢气 ；
（C）有气味的物质如低分子量脂肪酸（丁酸）、还原硫化物（硫化氢、氧硫化碳）。
肠气量平均约 500~1500ml/d， 10~25 个屁 / 天。屁主要来源于肠道产生的气体，占 90% 以上，少量来源于吞咽气体。肠道气体来源如下 ：
细菌作用于未消化的糖，某些产气食物（如奶酪、酵母、燕麦、洋葱、豆、卷心菜、奶）的消化。
研究发现 ：
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）富含尿素酶，胃镜检查后给受检者口服微剂量 13C 标记的尿素，胃内 Hp 产生的尿素酶催化尿素迅速水解成 NH4+ 和 H13CO3-，后者吸收入血并经肺以二氧化碳形式呼出， 25 分钟后收集呼气标本并测量 13CO2 便可判断 Hp 感染的存在，此乃13C- 尿素呼气试验。
健康人口腔呼出的气体是无味的。
口气味道浓烈的原因有两个 ：一是胃排空障碍，二是口腔炎症，前者是主要原因，所以，对口气浓烈者应该检查胃的运动功能。
参考文献：
1. Holtmann G, Talley NJ. The stomach-brain axis. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2014;28(6):967-979.
2. Tack J, Caenepeel P, Piessevaux H, et al. Assessment of meal induced gastric accommodation by a satiety drinking test in health and in severe functional dyspepsia. Gut. 2003;52(9):1271-1277.
3. Kumar N. Endoscopic therapy for weight loss: gastroplasty, duodenal sleeves, intragastric balloons, and aspiration. World J Gastrointest Endosc. 2015;7(9):847-859.
4. Lévy E, Palmer DL, Frileux P, et al. Inhibition of upper gastrointestinal secretions by reinfusion of succus entericus into the distal small bowel. A clinical study of 30 patients with peritonitis and temporary enterostomy. Ann Surg. 1983;198(5):596-600.
5. Camilleri M. Novel diet, drugs, and gastric interventions f.
题图来源：123rf图库
