头疼15年了,发作时双侧或单侧太阳穴疼痛,怎么办?
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头疼15年了,发作时双侧或单侧太阳穴疼痛,不敢有大幅度动作,不想见光。休息不规律或者睡的太多或眼睛太累都会引起头疼。几乎每月要疼一次,不一定是在经期。因多是晚上发作,睡一觉就好,所以没去医院检查过。请问医生这有可能是什么病呢?(女,27岁)
周阳医生
偏头痛是临床上常见的头痛类型之一。以反复发作性的头痛为特点,发作间歇期正常。根据头痛发作前有无先兆症状,可将偏头痛主要分为先兆的偏头痛(典型偏头痛)和没有先兆的偏头痛(普通型偏头痛或单纯性偏头痛)两种,另外尚有一类临床较少见的特殊类型偏头痛,也称为复杂型偏头痛,是指具有神经功能确失体征的偏头痛。偏头痛是一种常见的慢性神经血管性疾患,多起病于儿童和青春期,中青年期达发病高峰,女性多见,男女患者比例约为1∶2~3 诱发因素 一、生活习惯诱因 1、精神心理压力大、情绪抑郁或情绪变化剧烈:快节奏的社会环境、生活工作上的不顺心和压力、各种事务及关系的谨慎考量,往往使人大脑神经紧张、情绪低落,从而导致偏头疼的发生。情绪变化是偏头疼的显著诱发因素之一。但情绪变化究竟是偏头疼发生的先兆还是其直接诱发了偏头疼的发作,仍需进一步探讨。 2、饮食不当:某些食物会引起机体内环境的变化从而导致偏头疼的发生。 3、过度锻炼 4、睡眠不规律:睡眠不足、睡眠过多、睡眠不规律等。 二、药物诱因 1、口服血管扩张药 2、避孕药 3、激素替代类药等药物 4、频繁使用麦角胺、阿片类药、曲坦类药及其它单一成分止痛药(巴比妥、咖啡因、异辛烯胺) 三、气候诱因 风、寒、湿、热等气候及剧烈的天气变化易诱发偏头疼。 湿热易使人情绪波动、烦躁、食欲减退,导致气血运行障碍,而引发偏头疼。 风寒易损伤人体阳气,引起经脉闭阻,而引发偏头疼。 特别提示:偏头疼患者应忌冷食及受寒或冷刺激后10分钟会引起头痛。隆冬时节出门忘戴帽子,头部暴露在冷空气中;游泳时水温过低;吃冰激凌或冷饮后均可引起冷刺激性头痛。其机制可能与自主神经系统功能失调引起的血管舒缩障碍有关。研究发现,在冷环境中,头痛前双侧颞动脉及其分支痉挛变细,头痛期出现动脉怒张、充盈、搏动增强。吃冷饮后,冷饮对舌和口腔粘膜的冷刺激,反射性引起颞动脉痉挛,当痉挛达到最大限度时,就转为被动性扩张,血流冲击扩张的动脉壁上痛觉神经末梢,诱发头痛。总之,身体外部受冷或吃冷饮是冷刺激性头痛的条件,发病基础与血管容易诱发交感神经功能亢进的体质及神经功能失调有关。因此,应注意远离寒冷的环境,少食或不食冷饮。 四、环境诱因 1、海拔高度的突然变化 2、短时间内从一个时区到另一个时区 3、强光线的刺激(如电视屏幕、镁光灯、强力阳光等因素会使人的眼睛疲劳引发头痛。) 4、噪音的刺激 5、空气的污染 6、闷热的房间 7、某些浓烈的香水 8、长时间的电磁辐射(一些在电脑前工作的人容易患偏头疼,是因为受电磁辐射。) 五、女性生理诱因 1、青春期前,男女患病率相似。 2、青春期后,女性发病较男性明显增多。 3、女性月经来潮时,常见头痛发作。 4、绝经后、妊娠期,头痛减轻。 提示:月经周期变化对偏头疼的发作是有直接诱发影响的,这种情况可能与激素水平变化有关。部分女性患者的发病与月经周期直接相关,称为月经期偏头疼,是一种与卵巢周期有关的特殊类型的偏头疼。现代医学认为,月经前期雌激素水平骤降(雌二醇降低),导致颅内外血管对随之变化的生化因了(如5-羟色胺等血管活性物质)敏感,通过干扰交感神经的方式影响靶器官的功能,使易感者颅内外血管舒缩功能改变而致偏头疼。中医学把本病称之为经行头痛,临床以肝郁气滞、瘀血内停多见,治疗以调理气血为主,使气顺血和,清窍得养,则痛自止。 六、引起偏头痛的食物主要是 (1)含高酪胺的食物,如咖啡,巧克力,奶制品。 (2)动物脂肪,其诱发偏头痛占全部食物因素的49.8%,严格控制此为食物可防止偏头痛发作。 (3)酒精饮料:特别是红色葡萄酒,白酒,柠檬汁,柑橘,冰淇淋等。 (4)牛肉香肠,肉类腌制品,酱油等。 偏头痛的发病机制尚不十分清楚,目前主要有以下学说: 血管学说 传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状,随后颅外、颅内血管扩张,血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用,进一步发展了血管源学说,提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同,先兆症状的出现是由于血管收缩,血流量降低后,视觉皮层的神经元对缺血最敏感,因此视觉先兆最先出现,然后越来越多的神经元功能受到影响,再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。 神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的,血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制(cortical spreading depressing,CSD) 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶)的神经电活动抑制带,此抑制带以2~5mm/min的速度向邻近皮质扩展,并伴随出现扩展性血量减少(spreading oligemia)。两者均不按照脑动脉分布扩展,而是按大脑皮质细胞构筑模式进行,向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外, 5-羟色胺(5-HT)参与头痛发生。头痛发作开始时,5一HT从血小板中释出,直接作用于颅内小血管使之收缩,并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时,它作用于大动脉张力性收缩性作用消失,血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质,又是一种体液介质,对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。 三叉神经血管学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体(trigeminovascular complex) 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦,其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节,或从后颅窝进入1、2颈神经(C1、C2)后根;两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后,发出神经纤维至三叉神经颈复合体(trigeminocervical complex) ,后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成;三叉神经颈复合体发出神经纤维,经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为,三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后,可引起P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP) 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁,可引起血管扩张而出现搏动性头痛,还可使血管通透性增加,血浆蛋白渗出,产生无菌性炎症,并刺激痛觉纤维传入中枢,形成恶性循环。 疾病分类 (一)不伴先兆的偏头疼(普遍型偏头疼)最为常见。发作性中度到重度搏动性头痛,伴恶心、呕吐或畏光。体力活动使头痛加剧。发作开始时仅为轻到中度的钝痛或不适感,几分钟到几小时后达到严重的搏动性痛或跳痛。约2/3为一侧性头痛,也可为双侧头痛,有时疼痛放射至上颈部及肩部。头痛持续4~72小时,睡眠后常见缓解。发作间有明确的正常间隙期。若90%的发作与月经周期密切相关称月经期偏头疼。至少出现上述发作5次,除外颅内外各种器质性疾病后方可作出诊断。 (二)伴有先兆的偏头疼(典型偏头疼)可分为先兆和头疼两期: 1.先兆期视觉症状最常见,如畏光,眼前闪光、火花,或复杂视幻觉,继而出现视野缺损、暗点、偏盲或短暂失明。少数病人可出现偏身麻木、轻度偏瘫或言语障碍。先兆大多持续5~20分钟。 2.头疼期常在先兆开始消退时出现。疼痛多始于一侧眶上、眶后部或额颞区,逐渐加重而扩展至半侧头部,甚至整个头部及颈部。头痛为搏动性,呈跳痛或钻凿样,程度逐渐加重发展成持续性剧痛。常伴恶心、呕吐、畏光、畏声。有的病人面部潮红,大量出汗眼结膜充血;有的病人面色苍白,精神萎靡,厌食。一次发作可持续1-3日,通常睡觉后头痛明显缓解,但发作过后连续数日倦怠无力。发作间歇期一切正常。上述典型偏头疼可分成几种亚型: (1)伴有典型先兆的偏头疼:包括眼型偏头疼,偏瘫型偏头疼,失语型偏头疼等。至少出现过2次上述典型发作,排除器质性疾患后诊断方可成立。 (2)伴有延长先兆的偏头疼(复杂型偏头疼):症状同(1)。先兆在头痛发作过程仍持久存在,延续时间超过1小时而不到1周。神经影像学检查不能发现有颅内结构病损。 (3)基底型偏头疼(原称基底动脉偏头疼):有明确起源于脑干或双侧枕叶的先兆症状,如失明、双眼颞侧和鼻侧视野都有的视觉症状、构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、共济失调、双侧性感觉异常、双侧轻瘫或精神错乱等。多在数分钟至1小时内消失,继而发现双侧枕区搏动性头痛。间隙期一切正常。 (4)不伴头痛的偏头疼先兆(偏头疼等位发作):出现见于偏头疼发作的各种先兆症状,但有时间并不随后出现头痛。当病人年龄渐老,头痛可完全消失而依然有发作性先兆症状,但完全表现为先兆症状而
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