惊恐障碍与惊恐发作

惊恐障碍

个案研究

第一次惊恐发作的时候，西莉亚正在麦当劳上班，再过两天就是她的20岁生*在将一份巨无霸汉堡递给顾客的时候，脚下的地面好像张开了血盆大口。她的心脏剧烈跳动，并且感到窒息，汗如雨下，她肯定自己会心脏病发作并死去。惊慌了大约20分钟后，这次发作才平息下来。她在颤抖之中坐进自己的车，开着车一路狂奔到家，接下来的三个月里几乎没有出过家门。

从那以后，西莉亚每个月大约有三次惊恐发作。她不知道它们何时会来临。发作期间，她感到恐惧、胸口灼痛、窒息、眩晕和颤抖。有时她觉得这一切都很不真实，自己迟早要疯掉。她还认为自己就要死了。（摘自Seligman,199*.61）

西莉亚遭受的是惊恐发作（panicattacks），时间短但非常强烈，发作期间她经历了很多焦虑症状：心悸、战栗、窒息感、眩晕、强烈恐惧等（见表5.6）。西莉亚的惊恐发作似乎是出乎意料的，没有任何环境诱因。仅仅是将汉堡递给顾客不应该会引起这样的恐惧。这就是有某些惊恐发作最令人困惑的特征之一。

表5.6惊恐障碍的DSM-5诊断标准

A.反复出现不可预期的惊恐发作。一次惊恐发作是突然发生的强烈的害怕或不适感，并在几分钟内达到高峰，发作期间出现下列4项及以上症状。

注：这种突然发生的惊恐可以出现在平静状态或焦虑状态。

1.心悸、心慌或心率加速。

2.出汗。

3.震颤或发抖。

4.气短或窒息感。

5.哽噎感。

6.胸痛或胸部不适。

7.恶心或腹部不适。

8.感到头昏、脚步不稳、头重脚轻或昏厥。

9.发冷或发热感。

10.感觉异常（麻木或针刺感）。

11.现实解体（感觉不真实）或人格解体（感觉脱离了自己）。

12.害怕失去控制或“发疯”。

13.濒死感。

注：可能观察到与特定文化有关的症状（例如，耳鸣、颈部酸痛、头疼、无法控制的尖叫或哭喊），此类症状不可作为诊断所需的4个症状之一。

B.至少在1次发作之后，出现下列症状中的1～2种，且持续1个月（或更长）时间：

1.持续地担忧或担心再次的惊恐发作或及其结果（例如，失去控制、心脏病发作、“发疯”）。

2.在与惊恐发作相关的行为方面出现明显的不良变化（例如，设计某些行为以回避惊恐发作，如回避锻炼或回避不熟悉的情境）。

C.这种障碍不能归因于某种物质（例如，滥用的毒品、药物）的生理效应或其他躯体疾病（例如，甲状腺功能亢进、心肺疾病）。

D.这种障碍不能用其他精神障碍来更好地解释（例如，像社交焦虑障碍中，惊恐发作不仅出现于对害怕的社交情境的反应；像特定恐怖症中，惊恐发作不仅出现于对有限的恐惧对象或情境的反应；像强迫症中，惊恐发作不仅出现于对强迫思维的反应；像创伤后应激障碍中，惊恐发作不仅出现于对创伤性事件的提示物的反应；或像分离焦虑障碍中，惊恐发作不仅出现于对与依恋对象分离的反应）。

其他人的惊恐发作是由具体的环境或事件诱发的。例如，当社交焦虑障碍患者被迫进入某种社交情境时就会出现惊恐发作（Craskeetal.,2010）。最常见的是在特定情境中产生惊恐发作，但并不是每一次都会这样。然而，无论哪种情况，惊恐发作都是恐怖的经历，它会产生强烈的恐惧或不适、焦虑的生理症状以及失去控制、发疯和濒死的感觉。

多达28%的成人偶尔会出现惊恐发作，特别是在经历应激的期间（Kessler,Chiuetal.,2006）。对于大多数人来说，惊恐发作虽然令人苦恼，但都属于孤立事件，不会改变他们的生活方式。然而，当惊恐发作经常发生，并通常不是由任何特定情境诱发的时候，以及当人们开始担心发作并因此改变行为的时候，就可以诊断为惊恐障碍（panicdisorder）。

有些惊恐障碍患者会在短时间内多次发作，如一周之内每天发作，然后几个星期或几个月之后才再次发作，之后又是一段频繁发作期。另一些人发作频率低，但更加规律，如一个月内每星期发作一次。在重度发作的间歇期，他们可能会经历多次轻度发作。

惊恐障碍患者经常担心自己患上危及生命的疾病，他们更可能具有严重慢性疾病的个人或家族史。即使排除了这样一种疾病，他们还是认为自己很快会死于心脏病、惊厥或其他躯体疾病。另一个常见的错误信念是他们会“发疯”或“失控”。很多惊恐障碍患者因为自己的疾病而感到耻辱，并隐瞒起来不让别人知道。如果不进行治疗，他们可能会变得意志消沉和情绪低落（Craske&Waters,2005）。

大约3%～5%的人会在人生某个时期患惊恐障碍（Craske&Waters,2005;Kessleretal.,2005），通常是青春期后期到三十五六岁之间。该障碍在女性中更加常见，并倾向于慢性（Craske&Waters,2005）。

惊恐障碍是令人衰弱的疾病。很多患者也表现出慢性的广泛性焦虑、抑郁和酗酒（Wilson&Hayward,2005）。那些抑郁或酗酒的惊恐障碍患者试图自杀的可能性会增加（Craskeetal.,2006）。

惊恐障碍的理论

惊恐障碍的易感性是生物因素和心理因素相互作用的结果（见图5.4）。

图5.4与惊恐障碍有关的脑区

这里所显示的边缘系统的一些区域和蓝斑可能参与了惊恐发作。

生物因素

惊恐障碍明显在家族中传播（Hettema,Neale,&Kendler,2001），家族史和双生子研究表明，惊恐障碍的遗传力大约在43%至48%之间（Wittchenetal.,2010）。尚未有一致的发现表明存在导致惊恐障碍的特定基因。

惊恐障碍患者似乎不能很好地调节战斗或逃跑反应，这可能是几种神经递质调节不良造成的，包括去甲肾上腺素、5–羟色胺、γ–氨基丁酸（GABA）和胆囊收缩素（CCK）（Charneyetal.,2000）。如果让惊恐障碍患者过度换气，吸入少量二氧化碳，摄入咖啡因，在纸袋中呼吸，或注射乳酸钠——一种类似运动时产生的类似乳酸盐的物质，就能很容易地诱发其惊恐发作（Craske&Barlow,2001;Wittchenetal.,2010）。这些活动引起了战斗或逃跑反应的生理变化。没有惊恐障碍史的人在进行这些活动时可能会感到一些生理上的不适，但极少会产生全面的惊恐发作。

神经成像研究显示，惊恐障碍患者和非惊恐障碍者在边缘系统（limbicsystem）中与应激反应有关的几个区域上存在差异，这些区域包括杏仁核、下丘脑和海马（Roy-Byrne,Craske,&Stein,2006）。惊恐障碍患者也在脑干中的蓝斑（locusceruleu）（见图5.4）区域表现出去甲肾上腺素系统功能失调。蓝斑和边缘系统之间有明确的通道。蓝斑的调节不良可能导致惊恐发作，继而刺激边缘系统，降低长期弥散性焦虑的激活阈值（Gorman,Papp,&Coplan,1995）。这种期待性焦虑可能反过来增加蓝斑调节不良的可能性，并导致新的惊恐发作。

有些女性惊恐障碍患者报告在经前期和产后其焦虑症状更严重（Brawman-Mintzer&Yonkers,2001）。孕酮能够影响5–羟色胺和GABA神经递质系统的活动。月经周期或产后的孕酮水平波动可能会引起5–羟色胺或者GABA系统失衡或功能失调，从而影响惊恐障碍的易感性。孕酮增加可能会导致慢性的轻度呼吸急促。对于容易产生惊恐发作的女性来说，这或许足以导致发病。

认知因素

虽然很多惊恐障碍患者可能具有生物学上的易感性，但心理因素在决定什么人会患惊恐障碍方面同样有用。认知理论家指出，容易惊恐发作的人们：（1）十分关注自己的躯体感觉；（2）错误地从负面解释这些躯体感觉；（3）陷入滚雪球式的灾难化思维方式，夸大症状及其后果（Clark&Beck,2010）。一个容易产生惊恐障碍的人因为起身过快而感到眩晕时，就会想：“我真的感到头晕目眩。我想我要昏倒了。也许我正在经历一次疾病发作。我的天，发生什么事了？”这样的思维方式加剧了主观焦虑感和生理变化，如心跳加速。个体又灾难化地解释这些感觉，也就走到了全面惊恐发作的路上。在惊恐发作的间歇期，个体对任何躯体感觉都保持高度警惕。他担心自己的身体状况，尤其害怕会有更多的惊恐发作。持续的唤起状态使其更容易出现惊恐发作（Barlow,2011;Craske&Beck,2010）。

认为躯体症状会导致有害结果的信念被称为焦虑敏感性（anxietysensitivity）（McNally,1999）。与低焦虑敏感性的人相比，高焦虑敏感性的人更可能已经患有惊恐障碍，或惊恐发作更频繁，或更可能随时间推移而患上惊恐障碍（Hayward,Killen,Kraemer,&Taylor,2000）。

容易产生惊恐发作的人似乎也具有更强的内感受知觉（interoceptiveawareness）——一种对预示惊恐发作的躯体线索（例如微弱的唤起或焦虑的感觉）的高度觉知（Razran,1961）。这些躯体线索在之前的惊恐发作开始时出现过，并成为预示再次发作的条件化刺激，这个过程称为内感受条件作用（interoceptiveconditioning）（Bouton,Mineka,&Barlow,2001）。因此，焦虑的轻微增加，甚至都未被意识到，就能诱发条件化恐惧，并发展为全面的惊恐发作。如果个体没有认识到这个过程，惊恐发作就像是无缘无故发生的。

对症状可控性的信念也是影响惊恐发作的重要因素。在一项研究中，两组惊恐障碍患者被要求戴上防毒面具，面具送入的空气中加入了微量二氧化碳。研究者警告他们说吸入二氧化碳可能会引起惊恐发作。其中一组人被告知他们无法控制通过面具的二氧化碳的量。另一组人则被告知他们可以通过旋钮来控制二氧化碳的量。实际上两组人都无法控制二氧化碳的量，他们吸入的二氧化碳量是相同的。然而，认为自己不能控制的人有80%经历了惊恐发作，而认为自己能够控制的人只有20%出现了惊恐发作（Sanderson,Rapee,&Barlow,1989）。