玫瑰痤疮的病因和流行病学

1.病因 玫瑰痤疮通常认为是在一定遗传背景基础上引发的慢性炎症，病因复杂。主要有以下原因: 

1. 1 遗传因素 玫瑰痤疮发生具有种族差异。肤色较浅的高加索人发病率更高，亚洲人和非裔美国 人发生率较低，说明遗传在发病中有一定的地位。双胞胎研究发现该病一半的影响因素来自于遗传［1］。基因芯片及 RT－ PCR 分析显示，不同亚型均 存在 500 种以上的基因表达差异，这些异常基因主要涉及血管调节和神经源性炎症，与血管增生相关 的基因则十分少见。TACR3 基因多态性导致 TLR2 高表达可能是玫瑰痤疮重要的致病机制［2］。

1. 2 蠕形螨与细菌感染 蠕形螨及其常驻细菌介导的炎症反应可能是该病的重要原因之一。研究发 现，玫瑰痤疮面部蠕形螨数量较正常人显著增加［3］。蠕形螨的外骨骼及体表的常驻细菌，可诱导表皮抗 菌肽高表达，或通过 TLR2 信号通路促进及加重角质形成细胞炎症反应。芽胞杆菌是蠕形螨中培养出的 第一种细菌，它可分泌热休克蛋白和脂蛋白并激活TLR2 ，趋化并激活中性粒细胞产生炎症介质。玫瑰痤疮患者中表皮葡萄球菌、幽门螺杆菌数量也可能 参与本病的发生，但有一定的争论［4］。

1. 3 紫外线与热环境 研究发现玫瑰痤疮存在典型的日光性弹力组织变性［5］。紫外线可上调角质形 成细胞血管内皮细胞生长因子 mRNA 和蛋白表达、增加活性氧( ROS) 生成、增加内质网应激。紫外线照射可致血清中 ROS 和过氧化物增加，组织中超氧化物歧化酶活性下降，通过导致皮肤氧化与抗氧化通路失衡从而参与玫瑰痤疮的发病［6］。经常暴露于热环境可加重玫瑰痤疮的病情。热可导致血管内皮细胞功能失调并活化广泛表达于神经及其他非神经细胞表面的辣椒素受体1( TRPV1 ) ，引起面部潮红及神经源性炎症。

1. 4 神经精神因素 各种原因所致的神经炎症可能在玫瑰痤疮的发生发展中发挥重要作用。近年来研究发现，玫瑰痤疮与一些神经精神疾病或神经退行性疾病如焦虑症、抑郁症、偏头痛、神经胶质瘤、帕金森和阿尔茨海默症具有密切的相关性［7］，这可能与精神神经免疫系统的活化与异常调节有关。精神压力可导致中枢神经炎症及皮肤交感神经( SSN) 高反应，进而导致局部炎症及神经血管功能失调［8］。日晒、冷、热、酒精、辣椒等诱发因素均能通过刺激和激活表皮神经末梢，引起炎症因子及神经肽释放加重炎症过程。

1. 5 其他 近期研究表明，玫瑰痤疮合并高血压、血脂异常及冠心病的风险较正常人增加，表皮抗菌 肽高表达可能是这一风险的主要危险因素。另外， 该病还与 I 型糖尿病、溃疡性结肠炎、克罗恩病等胃肠道炎症有关［9］。此外，面部潮红是玫瑰痤疮最特 征性的临床表现，同时也是更年期妇女常见临床主 诉，而玫瑰痤疮女性患者发病率远远高于男性，提示 雌激素可能与该病的发病有关。值得注意的是，不 规则长期外用糖皮质激素或护肤品和非法添加含有 激素的中药外用制剂，是诱导玫瑰痤疮的常见因素，尤其是在我国，通常误诊为激素依赖性皮炎。 

2.流行病学 关于玫瑰痤疮的流行病学调查结果在不同地区有着显著差异。本病见于各个年龄，以( 20 ～ 40) 岁为0女性高于男性。美国的流行病学调查显示其患病率为 5. 3%，爱尔兰的调查显示丘疹脓疱型玫瑰痤疮的患病率为 2. 7%，爱沙尼亚流行病学调查显示玫瑰痤疮患病率高达 22%，德国报道为 2. 2% ～12. 3%，俄罗斯仅 5. 0%［10］。中国国内尚无明确的患病率调查报告，但一些城市的小样本调查结果显示患病率已达到 6. 5%。这些差异可能与研究方法、诊断标准、种族或基因差异、或地域气候不同、或饮食生活习惯等因素有关。总体上讲发病率呈上升趋势。了解玫瑰痤疮的病因及流行病学，提高对疾病的认识和指导患者避免相关的诱因加重病情十分重要。

参考文献 ［1］Aldrich N，Gerstenblith M，Fu P，et al. Genetic vs. environmental factors that correlate with rosacea: A cohort－ based survey of twins［J］.JAMA Dermatol，2015，(151):1213 ! 1219. ［2］Karpouzis A Avgeridis P Tripsianis G et al. Assessment of tachy-kinin receptor 30 gene polymorphism rs3733631 in rosacea［J］.Int Sch Res Notices，2015，(30); 469、402. ［3］Bonnar E，Eustace P，Powell FC. The Demodex mite population in rosacea［J］. J Am Acad Dermatol，1993，(28):443!448. ［4］Tüzün Y，Keskin S，Kote E. The role of Helicobacter pylori infection in skin diseases: Facts and controversies［J］. Clin. Dermatol， 2010，(28): 478 ! 482. ［5］Cribier B. Rosacea under the microscope: Characteristic histological findings［J］. J Eur Acad Dermatol Venereol，2013，( 27 ): 1336!1343. ［6］Tisma V*asta－Juzbasic A，Jaganjac M，et al. Oxidative stress and ferritin expression in the skin of patients with rosacea［J］. J Am Acad Dermatol，2009，(60):270!276.［7］Egeberg A，Hansen PR，Gislason GH，et al. Patients with? Rosacea? Have Increased Risk of Depression and? Anxiety? Dis- orders:A Danish Nationwide Cohort Study［J］. Dermatology， 2016，232( 2):208－213. ［8］Muller MD，Sauder CL，Ray CA. Mental stress elicits sustained and reproducible increases in skin sympathetic nerve activity［J］. Physiol Rep，2013，1(1). pii: e00002.［9］Spoendlin J，Karatas G，Furlano RI，et al. Rosacea in patients with ulcerative colitis and crohn ’s disease: a population － based case － control study［J］.Inflamm Bowel Dis，2016，( 22): 680 ! 687. ［10］Tan J，Schfer H，Araviiskaia E，et al，Prevalence of rosacea in the general population of Germany and Russia － The RISE study［J］. J Eur Acad Dermatol Venereol，2016，30(3):428－434

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