突发性耳聋
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突发性耳聋是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋,又称暴聋。性别、左右侧发病率无明显差异。其发病急,进展快,治疗效果直接与就诊时间有关,应视为耳科急诊,就诊时间以一周内为宜,十日后就诊效果不佳。
突发性聋诊断依据
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突然发生:至少相邻2个频率下降20dBnHL以上;
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病因不明:未发现全身或局部明确病因;
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可伴耳鸣、耳堵塞感、耳后皮肤感觉障碍等。
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可伴眩晕、恶心、呕吐。但不反复发作(德国指南指出,约有30%的突聋可以复发)。
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除第Ⅷ颅神经外,无其它颅神经受损症状;
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排除听神经瘤、迷路炎、梅尼埃病、多发性硬化症、耳梅毒、自身免疫性疾病、白血病等。
可能的发病机制与病因
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供血障碍(血管调节功能障碍,如血管痉挛;血管内皮肿胀;血液流变学的障碍等);
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毛细胞离子通道障碍伴细胞功能障碍;
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神经突触病变引起神经介质的功能障碍;
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传出调控失常;
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血管纹细胞的离子通道病变引起内淋巴电解质异常,有时出现膜迷路积水;
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炎性病变(如内淋巴囊炎);
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不明原因的病理生化和病理生理改变。
临床表现
1、耳聋
此病来势凶猛,听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生,也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重,数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性,也可为永久性。多为单侧,偶有双侧同时或先后发生。可为耳蜗聋,也可为蜗后聋。
2、耳鸣
耳聋前后多有耳鸣发生,约占70%。一般于耳聋前数小时出现,多为嗡嗡声,可持续1个月或更长时间。有些病人可能强调耳鸣而忽视了听力损失。
3、眩晕
约2/5天1/2突聋伴有不同程度的眩晕,其中约10%为重度耳聋,恶心、呕吐,可持续4~7天,轻度晕感可存在6周以上。少数患者以眩晕为主要症状而就诊,易误诊为梅尼埃病。数日后缓解,不反覆发作。
4、耳堵塞
耳堵塞感一般先于耳聋出现。
5、眼震
如眩晕存在可有自发性眼震。
诊 断
1、详细询问病史
病毒感染所致突聋病人可清楚地提供流感、感冒、上呼吸道感染、咽痛、副鼻窦炎等,或与病毒感染者接触的病史,这些可发生在听力损失前几周。血管病变致突聋者可提供心脏病或高血压史,也可有糖尿病、动脉硬化、高胆固醇血症或其他影响微血管系统的系统性疾病的病史。迷路膜破裂患者多有一清楚的用力或经历过气压改变的病史,如困难的排尿、排便、咳嗽、打喷嚏、弯腰、大笑等或游泳、潜水、用通气管或水下呼吸器的潜水或异常的飞行活动。
2、实验室检查
包括血象、血沉、出凝血时间、凝血酶原时间、血小板计数等。血清学检查分离病毒和抗体滴定度测量,还可考虑血糖、血脂、血氮和血清梅毒试验。
3、耳镜检查
鼓膜常正常,也可微红。
4、听力检查
纯音测听气骨导阈值上升,一般在50dB以上。听力曲线分型以平坦型为主,也有高频渐降型、高频陡降型或轻度低频下降型。阈上测听、言语测听、声阻抗测听、耳蜗电图检查及听性脑干反应用于鉴别耳蜗和蜗后损害、了解听力损失的性质、程度和动态。
突发性聋根据听力曲线进行分型对治疗具有重要意义,低中频下降型疗效最好,平坦型次之,而中高频下降型和全聋型效果不佳。
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低频下降型:500Hz以下,可有听力波动,可能与内淋巴积水有关。
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治疗:激素+改善微循环药物;
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预后:好
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中频下降型:1KHz,少见,螺旋韧带局部供血障碍,柯替氏器的缺氧损伤以及基因缺陷(遗传性)。
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治疗:激素+改善微循环药物;
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预后:好
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高频下降型:4KHz以上,可能是外毛细胞损伤(听力损失多在50 dB以下)和/或内毛细胞损伤(听力损失约在60 dB以上)。
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治疗:激素+利多卡因;
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预后:差
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平坦下降型:全频(平均听阈在80dBHL以内):可能是血管纹功能障碍,如供血障碍。
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治疗:激素+降低纤维蛋白原药物(东菱迪芙)+改善微循环药物;
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预后:较好
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全聋(含极重度聋,平均听阈在81dBHL以上): 可能是血管栓塞、血栓形成或内耳出血。
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治疗:激素+降低纤维蛋白原药物(东菱迪芙)+改善微循环药物;
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预后:差
5、前庭功能检查
应包括变温试验、位置性眼震试验、瘘管试验、Romberg试验,必要时作眼震电图检查。
治 疗
当前无法针对病因进行治疗,对突发性聋的治疗缺乏针对性。突发性耳聋的治疗原则:发作7天内使用高压氧或营养神经药物治疗可康复,7天后只能使用中医3162调和复生法治疗。所以一旦突发性耳聋,应抓紧时间治疗。
1、一般治疗
患者尽可能住院治疗,卧床休息,限制水、盐摄入。
2、声频共振治疗突发性耳鸣
声频共振耳聋耳鸣技术是电脑调制中频和电脑超声双功效同步物理治疗。其原理是使声、频、热、电、磁、微细按摩等自然物理因子同步叠加透入于内耳病灶,结合药物透入、穴位引导等多种治疗因子,形成声频共振、理化叠加的立体效应,激活神经毛细胞,改善听觉系统血液循环。促进药物渗透、温热效应、快速消除炎症。可以有效地治愈突发性耳聋等疾病。
3、营养神经类药物
应及早使用维生素A、维生素B1、维生素B12、谷维素及能量合剂(ATP、辅酶A、细胞色素C)等药物。
4、血管扩张剂
主要用于血管病变引起的突聋。烟酸口服、肌注或静脉注射。1~2mg磷酸组胺加于生理盐水250ml或5%葡萄糖500ml中静滴(注意滴速及病人反应)。也有用0.1%普鲁卡因250~500ml静脉滴注。冯照远等报告用*碱60mg溶于10%葡萄糖500ml中静脉滴注,每日1次,10次为一疗程,隔3~5日开始第2疗程,一般3疗程。他治疗28例,24例有效。因*碱为平滑肌解痉剂,有血管扩张作用。
5、肝素
有人提出突聋常常伴发于血液凝固性过高。肝素具有抑制凝血酶原形成凝血酶、抑制凝血酶的活性、并阻止血小板的凝集和破坏功能;尚有抗血管痉挛、减少血管渗透性等作用;其在体内可和组胺结合,限制组胺对细胞的破坏。小剂量肝素的应用已作为治疗突聋的常规用药。可作皮下、肌内或静脉注射,剂量因人而异。
一般深部肌内注射每次100mg,8h一次。静注每次50mg,每4~6h一次。严重者可用100~200mg加入5%葡萄糖1000ml中缓慢静脉滴注,24h总量不超过300mg,以延长并维持凝血时间于30min(Lee-White试管法)为准而调整剂量。但对有出血倾向、严重高血压及肝病患者慎用或忌用。双香豆素、双香豆素醋酸乙酯及丙酮苄羟双香豆素也有类似效果。
6、低分子右旋糖酐
可降低血液粘稠度,减少红细胞凝集,改善毛细血管循环。可用10%低分子右旋糖酐500ml静脉滴注,以后每隔6h滴注500ml,共滴注3天。
7、激素类药物
早期应用效果较佳,包括ACTH、强的松、强的松龙及地塞米松等。皮质激素对神经损害及病毒引起的蜗后聋有效。ACTH可使ATP分解为AMP,循环AMP可减少血小板凝集;ACTH尚有分解甘油三酯的作用。40u皮下注射,同时肝素10000u皮下注射,每周2或3次,共两周,可抑制或缓和血管炎。
8、高压氧治疗
在氧分压增高的情况下,心率减缓,脑血管收缩,动脉血压下降,脑血流量可降低21%。但由于血氧含量增高,组织获氧仍然增加,而血管收缩却可改善或防止内耳组织水肿、渗出和出血。他们用此法治疗了100例突发性聋,有效率78%。
9、理疗
微波治疗具有活血化瘀、改善内耳微循环的作用。吴润身用丹参注射液静滴,并用葛根汤内服及微波治疗15例突聋,有效率80%。
自我疗法
1、屏气法
定息*,咬紧牙关,以两指捏鼻孔,怒睁双目,使气窜入耳窍,至感觉轰轰有声为止。每日数次,连做2~3 天。
2、搓掌法
坐定搓掌心50次,趁掌心热时紧按双侧耳门。如此6次,连做2-3 日,治疗时要心情淡然清净,方能奏效。
3、塞耳法
麝香0.5克、全蝎14条,共研细末,贮于有盖瓶内。临用时,采鲜荷叶一张轻揉后,包少量药粉塞患耳一夜,翌晨取出,有一定疗效。
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