糖尿病是吃出来的吗?

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协和小周 ·  2016-07-05
病从口入,让我们注意食物的干净和进食之前要勤洗手。如果将这个概念要扩大说,可能很多慢性非传染性疾病都与吃的东西有关,也就是说这些病都可能是吃“出来的”。

肥胖是一种疾病大家慢慢能够接受了,因为世界卫生组织已经把他定义为一种疾病,而且很多疾病与之相关。但是是什么导致肥胖呢?很多人都有这种体验,我吃的并不多为什么还会胖?甚至觉得喝水都胖,这当然不可能。还有人说,我家里人也不胖呀,为什么我胖呢?

等等。。。。。

其实肥胖的原因很多,有遗传的因素、环境因素、内分泌因素等等。今天我们抛开那些能够找到明确病因的肥胖,仅来谈谈单纯性肥胖、胰岛素、糖尿病是否存在什么内在的联系。什么是使动因素?什么是结果?

肥胖是一种疾病,其实肥胖不是主要的问题,更深层的问题是高胰岛素血症、胰岛素抵抗。高胰岛素血症和肥胖是什么关系呢?谁是因、谁是果?过去总认为是肥胖导致胰岛素抵抗、进而胰岛素水平升高。但我个人可能更愿意接受下面的观点,即胰岛素抵抗,高胰岛素血症是肥胖的根源。

为了生存,我们每天都要摄入食物。人们每天所摄入碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养素,经过消化系统的消化吸收,在体内转化为葡萄糖。当血糖升高时,胰腺的β细胞开始分泌胰岛素,将血糖降到正常水平。胰岛素就像一把开启房门的钥匙,胰岛素受体就是门锁,而细胞膜就像一扇大门。当胰岛素与受体结合后,等于把葡萄糖经过细胞膜的门打开了,从肠道吸收的葡萄糖进入血液并从细胞外转移到细胞内。葡萄糖在细胞内经过一系列代谢,其主要在细胞线粒体内代谢后产生能量(ATP),供全身细胞使用。

如果进食过多,产生的葡萄糖就增多,机体可以把过多的葡萄糖在肝脏和肌肉中以糖原的形式储存起来,以便不时之需。如果肌肉和肝脏储存满了,过量的葡萄糖就可以转化为脂肪储存在脂肪细胞中,这样人的体重就会增加,就会变胖。 

目前大家都知道肥胖是糖尿病、心血管疾病、各种肿瘤、骨质疏松和其他慢性病的重要危险因素,它的危害仅次于吸烟,成为当今社会的健康杀手。肥胖已经不是美观问题,是严重的健康问题。美国波士顿肥胖中心Barbara E Corkey教授的研究认为2型糖尿病的根本原因是高胰岛素血症。由于胰岛素β细胞高分泌导致基础高胰岛素血症,进而导致胰岛素抵抗。同时也认为高胰岛素血症也是肥胖的根源,因为胰岛素增加不但可把过多的葡萄糖转化为脂肪,而且可以抑制存储在身体的脂肪的分解。

同时高胰岛素还可抑制胰高血糖素和生长激素的分泌。而胰高血糖素是与胰岛素对抗的激素,是由胰腺A细胞分泌的一种激素,它主要是促进糖原的分解,糖异生,防止血糖过低。如果当身体内细胞不让胰岛素引导葡萄糖进入细胞产生能量,这样就产生胰岛素抵抗。目前研究认为人的空腹血糖如果大于5.5mmol/L,就可能存在胰岛素抵抗,就需要采取措施,不然就有可能在以后发展为糖尿病。

那么胰岛素是怎么产生的呢?

胰岛素产生与食物的刺激密切相关

在缺少食物刺激时游离脂肪酸(FFA)对胰岛素分泌也具有调节作用。无论是外源性或脂肪分解产生的内源性脂肪酸都是胰岛素正常分泌的必要因素 。迅速增加的脂肪酸可以增强葡萄糖刺激的胰岛素分泌( GSIS) 。血液中脂肪酸的慢性增加,可通过相同的机制增强胰岛素的基础分泌,促进肥胖并降低对葡萄糖刺激的反应。

自由基的增多

自由基的增多是另一个重要因素,特别是活性氧族(ROS)对胰岛素分泌也有重要的调节作用。由于环境的变化,水资源、土囊、大气的污染,化肥、农药、植物动物抗生素的广泛使用等因素的影响使当今食物的营养成分也发生了很大的变化。特别是一些食物添加剂,如防腐剂、乳化剂等对身体的不利影响更为明显,它们都有可能在食物的氧化过程中产生过多的自由基。 Corkey教授发现,约20个候选因子可能扰乱细胞的氧化还原反应,其中包括游离脂肪酸( FFA)、人工甜味剂甚至转铁蛋自 。她认为氧化还原反应和活性氧簇( ROS) (如果发生在线粒体内可破坏线粒体影响能量的合成)均为候选因素。

另外人工甜味剂一糖精也能增加 ROS。而ROS信号通路是胰岛素分泌必需的, 过氧化氢可增加胰岛细胞中胰岛素的分泌。而胰岛β细胞的特性之一是其中多种抗氧化酶的表达相对较低,因此β细胞容易受到氧化损伤。糖代谢产生的过氧化氢是胰岛素分泌的代谢信号之一 ,而氧化应激可能会干扰其信号功能。因此ROS对胰岛素分泌至关重要。如果没有ROSβ细胞不能分泌胰岛素,另一方面过多的 ROS也可能杀死β细胞。因此,ROS是一把双刃剑,少量的 ROS 可作为信号传到,对胰岛素分泌有益;而大量时是有害的。

高胰岛素血症

另外,动物实验也证明,任何原因导致体内出现高胰岛素血症时,可能很快就会出现胰岛素抵抗。有人做过这样的实验,给小鼠外源长期皮下输注胰岛素,结果显示高胰岛素血症大鼠仅第一天出现低血糖反应,此后血糖就正常,10天后就出现了糖耐量递减。因此如果某些未知因素导致胰岛β细胞高分泌,形成高胰岛素血症,进而形成胰岛素抵抗,最后导致肥胖和糖尿病。

总之,我个人也赞同Corkey教授的观点,高胰岛素血症是肥胖、糖尿病的一个重要始动因子。在高胰岛素血症—胰岛素抵抗—肥胖—糖尿病这个疾病的发展过程,胰岛素分泌增多是个节点。而胰岛素的分泌增多可能受很多内外环境(如饮食因素)和遗传的影响,而自由基、氧化应激、炎症反应可能也是一个重要因素。如果消除它是否能降低胰岛素抵抗,是否能延缓甚至逆转糖尿病,值得进一步研究和论证。

春雨医生

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